Edema pulmonar neurogênico - revisão da literatura e relato de caso / Pulmonary neurogenic edema - revision of literature and case repor

O objetivo deste trabalho foi o de relatar um caso de edema pulmonar de etiologia neurogênica (EPN), que ocorreu nos pós-operatório imediato (POI) de uma neurocirurgia (pós-clipagem de aneurisma intracraniano). O controle adequado no POI deste edema pode ser difícil, e seu tratamento é diferente do edema pulmonar de origem cardiogênica. Houve maior tempo de internamento (tanto da UTI como hospitalar) pela própria característica do edema e as complicações resultantes que ocorreram. O paciente permaneceu na UTI por 154 dias, com vários episódios de sepse. A sua alta hospitalar foi possível, mas à custa de cuidados pós-hospitalares assistenciais

The aim of this work was to describe a case with pulmonary edema of neuronic ethnology (NPE) that occurred in the immediate postoperative period of a neurosurgery (clipping a cerebral aneurysm). The proper identification of this event can be difficult in he immediate postoperative care, and the its treatment is different from the cardiogenic pulmonary edema. Longer hospital stay (both ICU and hospital) by the very characteristic of the edema and the complications that occurred. The patient stayed at the ICU for 154 days, with multiple cases of sepsis. His hospital discharge was possible, but at the expense of post-hospital care

Neurogenic pulmonary edema due to ventriculo-atrial shunt dysfunction: a case report / Edema pulmonar neurogênico devido à disfunção da derivação ventrículo-atrial: relato de caso

ABSTRACT BACKGROUND AND OBJECTIVES: Pulmonary edema is caused by the accumulation of fluid within the air spaces and the interstitium of the lung. Neurogenic pulmonary edema is a clinical syndrome characterized by the acute onset of pulmonary edema following a significant central nervous system insult. It may be a less-recognized consequence of raised intracranial pressure due to obstructive hydrocephalus by blocked ventricular shunts. It usually appears within minutes to hours after the injury and has a high mortality rate if not recognized and treated appropriately. CASE REPORT: We report a patient with acute obstructive hydrocephalus due to ventriculo-atrial shunt dysfunction, proposed to urgent surgery for placement of external ventricular drainage, who presented with neurogenic pulmonary edema preoperatively. She was anesthetized and supportive treatment was instituted. At the end of the procedure the patient showed no clinical signs of respiratory distress, as prompt reduction in intracranial pressure facilitated the regression of the pulmonary edema. CONCLUSIONS: This report addresses the importance of recognition of neurogenic pulmonary edema as a possible perioperative complication resulting from an increase in intracranial pressure. If not recognized and treated appropriately, neurogenic pulmonary edema can lead to acute cardiopulmonary failure with global hypoperfusion and hypoxia. Therefore, awareness of and knowledge about the occurrence, clinical presentation and treatment are essential.

RESUMO JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: o edema pulmonar é causado pelo acúmulo de líquido nos alvéolos e no interstício pulmonar. Edema pulmonar neurogênico é uma síndrome clínica caracterizada por edema pulmonar de início agudo após um acometimento súbito do sistema nervoso central. Pode ser uma consequência menos reconhecida de pressão intracraniana aumentada por causa da hidrocefalia obstrutiva por derivações ventriculares bloqueadas. Geralmente aparece em minutos ou horas após o insulto e tem uma alta taxa de mortalidade, caso não seja identificado e tratado adequadamente. RELATO DE CASO: relatamos o caso de paciente com hidrocefalia obstrutiva aguda por causa da disfunção da derivação ventrículo-atrial, programado para cirurgia em caráter de urgência para a colocação de derivação ventricular externa, que apresentou edema pulmonar neurogênico no pré-operatório. A paciente foi anestesiada e o tratamento de manutenção instituído. No fim do procedimento, a paciente não apresentou quaisquer sinais de distúrbio respiratório, pois a redução rápida da pressão intracraniana facilitou a regressão do edema pulmonar. CONCLUSÕES: este relato aborda a importância da identificação de um edema pulmonar neurogênico como uma possível complicação no período perioperatório resultante de um aumento da pressão intracraniana. Quando não identificado e tratado adequadamente, o edema pulmonar neurogênico pode levar à insuficiência cardiorrespiratória aguda, com hipoperfusão global e hipóxia. Portanto, a conscientização e o conhecimento de sua ocorrência, apresentação clínica e seu tratamento são essenciais.

Padronização e avaliação histológica de um modelo experimental de lesão medular / Standardization and histological evaluation of an experimental model of spinal cord injury

A lesão medular é incapacitante, irreversível e de custo econômico e social elevado. Neste estudo, objetivou-se padronizar um modelo de lesão medular, que produza paraplegia, com o uso de cateter e avaliar histologicamente a efetividade da lesão para estudos com terapia celular. Foram realizadas as lesões medulares em ratos Wistar, utilizando-se o cateter Fogarty n.3 e compressão na região toracolombar (T8-T9) durante 5 minutos. Foram estudados três grupos: grupo A, animais controle sem lesão medular; grupo B, animais submetidos à lesão, utilizando-se 50µL de compressão; grupo C, animais submetidos à lesão, utilizando-se 80µL de compressão. Foi realizada avaliação motora pela aplicação da escala BBB, antes da compressão, após recuperação anestésica, 24 e 72 horas depois da compressão e sete dias após a compressão. Após o sétimo dia da lesão, os animais foram submetidos à eutanásia, foi feita a retirada da medula espinhal, fígado e rins e realizada a análise histológica com a coloração hematoxilina-eosina. A mortalidade variou entre os grupos, com 0% no grupo A, 38,5% no B e 48% no C. Nesses dois últimos grupos, a causa da morte foi edema pulmonar neurogênico, confirmado clínica e histologicamente. As medulas espinhais histologicamente apresentaram diferentes graus de edema, congestão vascular e hemorragia, enquanto que os fígados e os rins apresentaram diferentes graus de congestão vascular e necrose. Em relação à recuperação dos movimentos, no grupo A, verificou-se 100% de escore 21; no B, 25% de escore 21; 37,5% de escore 11; e 37,5% de escore 0; enquanto, no grupo C, verificou-se 100% de escore 0. Conclui-se que o procedimento realizado utilizando-se 80µL de solução salina para preencher o balão do cateter foi mais eficiente, apesar de maior mortalidade, pois apresentou maior porcentagem de animais com lesão completa (paraplegia).

Spinal cord injury is disabling, irreversible and with high economic and social cost. This study aimed to standardize a model of spinal cord injury to induce paraplegia, with a catheter and to evaluate the effectiveness of the histological lesion for further studies with cell therapy. Cord lesions were performed in Wistar rats using the Fogarty catheter n.3 and compression in the thoracolumbar region (T8-T9) for 5 minutes. We studied three groups: A control group without spinal cord injury, B group subjected to 50?L compression injury, C group with animals subjected to 80?L compression injury. Motor evaluation was performed by applying the BBB scale, before compression, after recovery from anesthesia, 24 and 72 hours after compression and 7 days after compression. At the seventh day after injury, the animals were euthanized. The spinal cord, liver and kidneys were removed and a histological analysis was performed with hematoxylin-eosin staining. Mortality varied among groups, it was 0% in group A, 38.5% in group B and 48% in group C. In the latter two groups the cause of death was neurogenic pulmonary edema, clinically and histologically confirmed. Histologically the spinal cord showed different degrees of edema, hemorrhage and vascular congestion, while the liver and kidneys showed different degrees of vascular congestion and necrosis. Regarding movement recovery, in group A it was found a 100% score 21, in group B 25% of score 21, 37.5% score 11 and 37.5% of score zero, whereas in group C there was a 100% of score zero. It is concluded that the procedure performed using 80?L of saline to fill the balloon catheter was more efficient because, although the higher percentage of mortality, it induced a higher percentage of animals with complete injury (paraplegia).

Edema agudo de pulmón neurogénico como complicación de traumatismo encéfalocraneano / Acute neurogenic pulmonary edema as a complication of head trauma

La insuficiencia respiratoria observada tras una injuria cerebral aguda es un fenómeno común que puede debersea múltiples causas, como broncoaspiración, neumonía, atelectasia, embolismo pulmonar y, raramente, edemapulmonar neurogénico. Esta última entidad se encuentra subdiagnosticada y sería un potencial contribuyente dela disfunción pulmonar temprana en pacientes con injurias cerebrales. La misma se ha asociado a convulsiones,accidentes cerebrovasculares, infecciones, traumatismos encéfalocraneanos, entre otros. Se origina por una lesióngrave del sistema nervioso central en ausencia de cardiopatías o neumopatías previas. La gravedad es directamenteproporcional a la lesión cerebral y se produciría por una disfunción del centro vasomotor hipotalámico. Se caracterizapor un incremento en el contenido de agua intersticial pulmonar. Los cambios hemodinámicos son sugestivosde disfunción cardíaca. El análisis temprano del fluido pulmonar revela un cociente de proteínas líquido/suerobajo, compatible con edema hidrostático. El tratamiento incluye oxígenoterapia, asistencia respiratoria mecánicay manejo hemodinámico. Presentamos a una paciente de 20 años, sin antecedentes patológicos, que ingresa portraumatismo encéfalocraneano moderado tras accidente en la vía pública y que posteriormente desarrolla una descompensacióncardiorrespiratoria interpretada como edema pulmonar neurogénico (EPN).

Respiratory distress observed following an acute brain injury is a common phenomenon which could suggest multiplecauses, such as bronchoaspiration, pneumonia, atelectasis, pulmonary embolism and, rarely, neurogenic pulmonary edema(NPE). NPE is usually under-diagnosed and could be a potential contributor to early pulmonary failure in patients whosuffer brain injuries. NPE has been associated, among others, to seizures, strokes, infections, and head trauma. It appearsas a result of a severe injury of the central nervous system (CNS), in absence of previous heart or lung diseases. Its severityis directly proportional to the brain injury and would be a consequence of a failure of the hypothalamic vasomotor center.It is characterized by an increase in the lung interstitial fluid content. The hemodynamic changes suggest heart failure. Theearly assessment of lung fluid reveals a low ratio of liquid/serum proteins compatible with hydrostatic edema. Treatmentinvolves oxygen therapy, mechanical ventilation and hemodynamic monitoring. We present a 20-year old female patient,with no pathologic history, who is admitted due to moderate head trauma after a street accident and who later developscardiopulmonary failure interpreted as a neurogenic pulmonary edema (NPE).